Se puede tomar gaba con antidepresivos

alternativas de medicamentos antidepresivos que funcionan, con el dr.

La fluoxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina muy utilizado en el tratamiento de la depresión. En contraste con el efecto proconvulsivo de muchos antidepresivos, la fluoxetina tiene actividad anticonvulsiva. Esta propiedad puede deberse en parte a la modulación positiva de los receptores GABA(A) (GABAR), que median la mayor parte de la neurotransmisión inhibitoria rápida en el cerebro de los mamíferos. Examinamos el efecto de la fluoxetina sobre la actividad de los GABARs recombinantes expresados transitoriamente en células de mamífero. La fluoxetina aumentó la respuesta del receptor a concentraciones submáximas de GABA pero no alteró la amplitud máxima de la corriente. La sensibilidad no dependió de la composición del subtipo beta o gamma del receptor cuando se coexpresó con la subunidad alfa(1). Entre los seis subtipos alfa, sólo la subunidad alfa(5) confería una sensibilidad reducida a la fluoxetina. El metabolito norfluoxetina era incluso más potente que la fluoxetina. Las mutaciones en los residuos de la subunidad alfa(5) que alteran su sensibilidad al zinc o a los derivados selectivos de la benzodiazepina no afectaron a la potenciación por la fluoxetina. Esto sugiere que la fluoxetina actúa a través de un nuevo sitio modulador en el GABAR. La modulación positiva directa de los GABAR por la fluoxetina puede ser un factor de su actividad anticonvulsiva.

entender y vencer la depresión | laboratorio huberman

Se calcula que el 13% de los estadounidenses toman fármacos antidepresivos para la depresión, la ansiedad, el dolor crónico o los problemas de sueño. De los 14 millones de estadounidenses que padecen depresión clínica, aproximadamente un tercio no encuentra alivio con los antidepresivos.
Pero ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en San Luis, y de Sage Therapeutics, en Boston, están probando un enfoque diferente para aliviar la depresión. La mayoría de los fármacos antidepresivos se dirigen a los receptores de serotonina, con el objetivo de aumentar la serotonina, una sustancia química que se cree que regula el estado de ánimo y el comportamiento social. Gracias a la tecnología CRISPR, los científicos han conseguido atacar un tipo de receptor totalmente diferente, los receptores GABA de tipo delta. Creen que las sustancias naturales del cerebro que mejoran el estado de ánimo pueden dirigirse a estos receptores.
«Existe una necesidad real de desarrollar antidepresivos más eficaces», afirma el investigador principal, el doctor Steven Mennerick, profesor de psiquiatría. «Los fármacos antidepresivos más recetados -como Prozac, Paxil y Zoloft- fueron aprobados por la FDA hace más de 30 años, y desde entonces ha habido una escasez de nuevos antidepresivos. Está justificado un enfoque completamente nuevo».

el papel de la señalización glutamatérgica en la depresión mayor

ResumenLos sistemas del glutamato y del ácido γ-aminobutírico (GABA) están surgiendo como objetivos para el desarrollo de medicamentos para los trastornos del estado de ánimo. Cada vez hay más pruebas preclínicas y clínicas de que los fármacos antidepresivos reducen directa o indirectamente la función del receptor de glutamato N-metil-D-aspartato. Los fármacos que reducen la actividad glutamatérgica o la transducción de señales relacionadas con el receptor de glutamato también pueden tener efectos antimaníacos. Estudios recientes que emplean la espectroscopia de resonancia magnética también sugieren que la depresión unipolar, pero no la bipolar, se asocia con reducciones en los niveles corticales de GABA. Los tratamientos antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo también parecen elevar los niveles corticales de GABA y mejorar los déficits de GABA en pacientes con trastornos del estado de ánimo. La preponderancia de las pruebas disponibles sugiere que la modulación glutamatérgica y GABA puede ser una propiedad importante de los agentes antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo disponibles. Serán necesarias investigaciones futuras para desarrollar y evaluar nuevos agentes con objetivos específicos de los receptores de glutamato y GABA en el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo.

la depresión y el cerebro: un cambio de paradigma en psiquiatría y

Estos son los agentes que, cuando se añaden a los antidepresivos, dan lugar a una mejora de los síntomas de la depresión que es mejor que el antidepresivo por sí solo.1. S-adenosilmetionina (SAMe)En múltiples estudios, la S-adenosilmetionina (SAMe) surgió como un nutracéutico útil para mejorar la eficacia de los antidepresivos. La SAMe se dirige a neurotransmisores específicos del cerebro de forma similar a los antidepresivos, potenciando así los efectos de elevación del estado de ánimo. Este compuesto natural también tiene cualidades antiinflamatorias y refuerza el sistema inmunológico, ambas relacionadas con la disminución de los síntomas depresivos. Metilfolato y ácido folínicoSarris et al. afirman haber dado una recomendación tentativa para el metilfolato y el ácido folínico.      El metilfolato y el ácido folínico son esencialmente versiones «activas» del folato, una de las vitaminas B de origen natural.    La mayoría de los resultados de las investigaciones sobre el uso del metilfolato para la depresión proceden de estudios a gran escala, patrocinados comercialmente, sobre una forma farmacéutica de folato (Deplin), en lugar del metilfolato de dosis más bajas que se vende sin receta.    Por lo tanto, aunque el folato es un tratamiento prometedor, es posible que necesitemos más investigación para conocer realmente su potencial para aliviar los síntomas de la depresión.

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